La amiodarona 99

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CMAJ 16 de de octubre de, 2012, vol. 184 no. 15 Publicado por primera vez 23 de abril de 2012. doi: 10.1503 / cmaj.111763 inducida por amiodarona Práctica toxicidad pulmonar Bartosz Hudzik. MD. Lech Polonski. MD PhD Tercer Departamento de Cardiología, Centro de Silesia para la enfermedad cardíaca, de la Universidad Médica de Silesia, Zabrze, Polonia. Correspondencia a: Bartosz Hudzik, bartekh mp. pl Un hombre de 74 años de edad, fumador actual, se presenta con disnea y tos seca. Él tenía un historial de taquiarritmias ventriculares tratados con amiodarona (200 mg / día durante 6 años), un infarto de miocardio previo y cirugía de bypass de la arteria coronaria. En el examen, crepitantes bilaterales se podían escuchar en la inspiración. Parranda estaba ausente. La radiografía de tórax mostró opacidades pacientes intersticiales y alveolares difusas, y la ecocardiografía mostró una disfunción leve del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección 48. Sus gases en sangre arterial eran normales, pero las pruebas de función pulmonar mostró restricción con una capacidad monoxidediffusing carbono reducido (45 de predicho). - TAC de alta resolución mostró signos compatibles con fibrosis pulmonar intersticial inducida por amiodarona (Figura 1). La amiodarona se detuvo, y se utilizó un agente antiarrítmico alternativo. Los síntomas de los pacientes mejoraron. De alta resolución de imágenes de tomografía computarizada del tórax de un hombre de 74 años de edad con disnea y tos. opacidades, vidrio esmerilado bilateral (flechas blancas), infiltrados de alta atenuación (flechas negras), bronquiectasias de tracción (puntas de flecha blancas) y panal de abeja (puntas de flecha negras) sugieren toxicidad pulmonar inducida por amiodarona, además de enfisema (asterisco blanco). La amiodarona se asocia con una amplia gama de efectos adversos, incluyendo la toxicidad pulmonar. Con el uso a largo plazo, la prevalencia de este tipo de toxicidad varía entre el 5 y el 15,1 El espectro de la enfermedad oscila desde crónica leve o enfermedad pulmonar subaguda que progresa rápidamente las vías respiratorias agudas y las enfermedades pulmonares, incluyendo el síndrome de dificultad respiratoria aguda con alta mortalidad2 Los factores de riesgo incluyen una alta dosis acumulativa del fármaco (100 g), una dosis diaria alta (400 mg), la terapia de larga duración (2 meses), la enfermedad pulmonar preexistente y mayores edad.1 las dosis más bajas (200 mg / d) tiene también ha asociado con toxicity.1 pulmonar grave. 3 Los síntomas pueden incluir disnea progresiva, tos seca, malestar y dolor torácico pleurítico. crepitantes bilaterales pueden ser escuchadas en el examen. Las características radiográficas pueden incluir (vidrio esmerilado) intersticial o alveolar sombras que pueden ser localizadas o difusas, bronquiectasias de tracción y con un patrón de panal de abeja (Apéndice 1, disponible en www. cmaj. ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.111763 / - / DC1) .1 3 pruebas de función pulmonar pueden mostrar la capacidad monoxidediffusing de carbono reducida. Interrumpir la terapia amiodarona es el tratamiento de elección. A pesar de la falta de estudios controlados, los expertos sugieren que los corticosteroides pueden ayudar a los pacientes con enfermedad aguda, hipoxemia e implicación sustancial visto en imaging.1 3 El pronóstico es generalmente bueno en casos de enfermedad crónica o subaguda. Debido a la fibrosis pulmonar puede desarrollar, una biopsia de pulmón se sugiere si los síntomas no mejoran dentro de 1 o 2 meses de drogas withdrawal.1 Notas al pie Conflicto de intereses: Ninguno declarado.